肺癌第一大国:肺癌和抽烟真有关系

当然有关系，但抽烟不是肺癌的病因，是诱因。我尽量以高中生物可以理解的程度来回答，如果还是不懂建议重新补习一下初高中生物。

包括肺癌在内的所有癌症，其病因都是“细胞的基因突变”，而包括抽烟、喝酒、环境污染等因素，都是诱因。

什么叫“基因突变”呢？

人类最初只是一个受精卵，从一个细胞变化成这么大的一个人，靠的就是细胞的不断分裂。而每一次细胞分裂的过程中，都存在一个基因复制的过程。

人类每天有无数的细胞在分裂，每次细胞分裂的过程中都存在这种基因复制，绝大多数时候，这种复制都是正确的，但人类的细胞是以亿计的，这种分裂和复制同样是以亿计算。即使再精密的系统，在这种数以亿计的过程中，也难免出现“错误”。

这种基因复制过程中出错，是癌症的根本原因。但同样也是一切物种进化的根本原因，例如最近的变异新冠病毒，所谓的变异就是在复制过程中出现了错误。新冠病毒以单链RNA为遗传物质，所以复制过程中更容易出错，也就是更容易突变。

在人类众多基因中，有一类基因是负责人类细胞的分化增殖和生长的，当这一类基因在复制过程中出错，开始产生异常的活性时，就可能出现“错误的细胞”，所以这种基因又被称为“原癌基因”

那么是不是原癌基因出错以后人就一定发展为癌症呢？也不是，人类的身体有自我纠错的机制。

人类细胞复制时，会有一类基因监控，如果发现复制多了，不需要这么多了，那么这时候就会自动关闭细胞的复制。打个比方，一个人受伤了，皮肤破损了，这个时候皮肤细胞开始复制，等伤口愈合以后，不需要细胞继续增殖了，这个时候这部分基因就会调控关闭细胞的继续增殖。而如果发现细胞复制过程中出现细胞的异常增殖，原癌基因异常活性时，这一类基因会调控使这部分异常增殖的细胞自动凋亡。

所以，在一个癌细胞出现的过程中，需要“原癌基因”复制过程中出错，产生了异常的活性。又同时需要抑癌基因复制过程中出错，异常的失活，无法使异常的细胞自我凋亡。

那么是不是这个时候就得癌症了？也不是，因为人类还有免疫监控，人类的免疫监控还会时刻监视人体中产生的异常细胞，发现后就将其干掉，就和遇到细菌、病毒一样。这也是为什么，把别人的癌细胞注射到正常人的身体中时，这个正常人不会得癌症的缘故。同样这也是为什么器官移植后长期服用免疫抑制药物和艾滋病这一类针对人类免疫系统的疾病，这些免疫系统不正常的人群癌症的概率大于正常人的缘故。

所以一个人要得癌症需要三步，原癌基因突变，抑癌基因突变，同时这个癌细胞进化出免疫逃逸的机制。都满足时，就如鱼入大海，一发不可收拾了。

但是需要满足这么多的条件，并不容易，所以癌变本身是一个小概率事件。但是只要人类存在细胞的复制，就存在出错的可能，那么就有癌变的可能。这也是为什么不抽烟不喝酒，甚至一切生活都很好的人也会得癌的原因。

某种意义上来说，这是宿命，所有多细胞生物都有的宿命，包括植物同样会得恶性肿瘤，但是植物因为有细胞壁的作用，限制了癌细胞的发展，往往只会使得植物的部分坏死，而不会影响整体的生长。

同样，在人类的生长繁衍过程中，对癌症影响最大的因素，是年龄，因为随着年龄增加，基因积累出现错误的概率随之增大。所以有一个有趣的现象，越是发达，人均预期寿命高的地区或国家，癌症发病率往往越高，反之，越是不发达的地区，人均预期寿命低的地区或国家，癌症发病率越低。

全世界癌症发病率最高的地区是北欧，瑞士等高人均寿命的地区，而发病率最低的是非洲等地，那里平均寿命只有五十几岁。

我国也是一样，我国的癌症患者三分之二是六十岁以上的，可以参考2015年我国对全国癌症患者做的一项大规模统计分析。（基于我国七十二个统计点，全国多个省市抽样，覆盖8850万人连续数年所做的调查研究，通过这个数在人群中的占比估测全国的癌症患者。）

图有点模糊，不过也可以大致看清，分为小于30岁，30岁到44岁，45岁到59岁，60到75岁，大于75岁这几个分组。

我国一年新发约429万癌症患者，其中30岁以下的癌症患者，仅仅只有六万多人。六十岁以上的患者则有288万多人。约总的癌症患者的三分之一。

说完了癌症的成因，才能说吸烟和癌症之间的关系是什么。

从理论上来说，就是烟草燃烧的过程中会产生一些物质，这些物质会诱发人类细胞的突变，也就是促使人类细胞复制过程中更容易出错。

那么这个理论是怎么来的？当然不是拍脑袋来的，事实上在人类对癌症认识这么深之前，已经从统计学上观察到吸烟与癌症的关系了。

人类最初并没有认识到吸烟是有害的，烟草作为一种可以提神，可以带给人愉悦感的产品，最初在全世界大肆推广流行。

中国古代也有烟，但古人所说的烟和今天所说的烟草不是一个种类，今天所说的烟草是一种原产于南美洲的茄科类植物，大约在明朝时期传入我国，并广泛种植。

有人说医学界说吸烟致癌是一种先入为主的成见，是骗局。实际上如果熟悉这段历史的人就会知道，并不是如此，全世界范围呢使用和种植烟草有几百年的历史，但是发现烟草致癌，是最近这一百年不到的事。而且受到了烟草生产的厂家等既得利益者的打压，直到近几十年在大量的证据面前，才逐渐被人认可。

最早发现烟草可能致癌的，是一位英国医生，在他的临床实践中，发现他的患者中，肺癌患者大部分是吸烟的，只有一少部分是不吸烟的。于是发表了一篇论文，来探讨吸烟与肺癌的关系。（有人说自己认识的多少人肺癌都不吸烟，吸烟的都没有肺癌等等。建议去随便找个三甲医院的肿瘤内科、呼吸内科好好观察一下，看看到底是吸烟的肺癌多还是不吸烟的肺癌多。）

这里先列个数据，同样是上面说的那个统计中的，涉及了八千多万人，算是目前我国最大的癌症患者统计。

我国一年约新发73万肺癌患者中，五十几万是男性，二十二万多是女性。这其中有百分之六十到百分之八十的人是经常吸烟或接触二手烟的人群。我国十四亿人中三亿多烟民，仅仅从这个粗略的看，就可以知道我国到底是吸烟人群中肺癌的占比多，还是不吸烟人群中肺癌占比多了吧。

但是三亿多烟民中，一年也才几十万癌症，所以在生活中你遇到烟民的概率，又远大于你遇到得了肺癌的烟民的概率。这也就会出现，为什么某某人抽烟喝酒但活了九十多岁的原因。

因为癌症相比整个人群来说，总体是一个小概率事件，而吸烟也只是增大致癌率，而不是说吸烟一定会得癌症。

汽车尾气，工业污染同样如此，同样是增大肺癌发病率的因素，但也只是增大发病率。

同时，吸烟致癌，也是一个积少成多的过程，你吸烟越多，对基因突变的影响越大，癌变的概率也相应增大，而这也需要几十年的发展。

那么推动戒烟后，肺癌发病率会不会下降？答案是会。

美国是最早对肺癌和吸烟关系进行观察和干预的，美国对比了美国国内进行戒烟干预后和肺癌死亡率的一个统计，两者几乎正好相差20年（因为无论是吸烟对癌症的影响，还是戒烟后降低癌症发病率，都需要几十年的时间来累积，如果只抽少量的烟，对肺癌发病率的影响几乎忽略不计，1920年以前，肺癌相对罕见。）

根据最近几年的统计，美国从1991年到2014年，男性肺癌死亡率下降43%;。而我国的肺癌发病率和死亡率，相对恒定。但是我国随着乙肝疫苗的广泛接种，乙肝患者数降低，让我国肝癌数在下降。

观察烟草和肺癌的关系，宏观来说，全世界各国都有自己的卫生系统，各国的政府和世卫组织都掌握有最全面的统计数据。

掌握这些数据的各国政府包括我国，都在积极推进戒烟，而实际上，烟草对于各国来说，都是重要的收入，每年给我国提供的税利达一万二千多亿人民币，但是在这种情况下，我国为什么还要出台禁烟法规？

根据我国最新出的《健康中国行动（2019—2030年）》里面，烟草控制是很重要的一项因素。

就是因为烟草控制后，对国家的卫生支出是有帮助的。

从微观角度，如果你愿意，可以去肿瘤医院，或者三甲医院肿瘤科，做个实地调查，观察个一年，调查下看看接触的肺癌患者中，吸烟的有多少，从不吸烟的有多少。如果再去呼吸内科观察下，看看慢性肺阻病的人群里吸烟的有多少，不吸烟的有多少，结论会更清楚。

为什么总有人觉得自己上比领导人聪明，下比专业的医生见识多？

当然，目前所有的癌症中，只有三分之一是可以通过行为来预防的。还有很多癌症是无法通过行为改变来预防的。而不同的器官因为诸如细胞分裂的频率不同等因素，所以出现癌症的概率也自然不同。例如像女性宫颈癌，这个部位癌症的发病率相对较低，但是感染了HPV病毒后，就会大幅增加发病率。所以百分之九十几的宫颈癌患者有HPV持续感染。如果没有烟草，肺癌也会是一个相对少见的癌症。

所以有些器官的癌症受环境影响大，例如恶性黑色素瘤，白人、阳光照射就是重要诱因，像黄种人、黑人等有色人种就罕见。

还有些癌症，如脑瘤等受环境影响就相对较小。

所以，除了戒烟等行为的预防，定期体检也是很重要的，例如肺癌，就推荐五十岁以上的吸烟人群，每年一次低剂量螺旋CT的筛查，普通人肺癌发病率相对小些，可以自己选择是否要做相关筛查。

最后，愿意信的就信，不愿意信也不愿意去实地调查，要活在自己世界里的人，别人又能怎么样呢？

据著名的《英国癌症杂志》经典论文报道，每天吸烟五支以下，6个吸烟的人里面会有1位75岁之前就死于肺癌。如果每天吸烟量超过5支的群体，那么4个人里，会有1位死于肺癌。而且，不仅吸烟会危害自己的健康，更会让家人因为吸二手烟，而遭遇患癌危险。