果糖在肝脏中除了导致尿酸积累而升高，还能耗竭肝细胞ATP，促发慢性肾病
虽然果糖和葡萄糖一样，都可以在肝脏内经过磷酸化和柠檬酸循环提供能量，升高血清尿酸浓度。
但果糖在肝脏的果糖激酶磷酸化生成果糖-1-磷酸的过程中，不像葡萄糖的磷酸化那样受到严格的调节使得三磷酸腺苷的水平从来不会耗尽，而果糖的磷酸化因为没有负反馈，可以绕过糖酵解中的限速酶，所以其在肝脏中的代谢要要比葡萄糖快，而且果糖还能转化为葡萄糖或糖原，但是这个过程中是不可逆的，糖原或葡萄糖一样可以根据条件相互转化，所以果糖的这个糖酵解过程，极大降低了细胞内的磷酸盐和ATP水平，从而导致蛋白质合成的短暂抑制。
果糖的这个代谢过程，一方面可以导致尿酸的积累，一方面可以耗竭肝细胞的ATP，从而导致肝脏和肾脏脂肪动员增强，线粒体的活性氧生成，从而诱导细胞氧化应激反应 ，促使细胞凋亡、坏死，内皮功能障碍和促炎性细胞因子分泌，这都会促进慢性肾脏病的进展。
果糖导致的高尿酸血症是痛风发展的重要病理基础，而肾尿酸排泄减少是痛风发展的重要原因。
基于上面的病例条件，有临床研究发信啊急性果糖负荷下（也就是大量快速的高果糖摄入）就可以快速增加血尿酸浓度而导致肾尿酸排泄减少。
高果糖饮食能够显著提高正常人的血尿酸水平，但果糖过量对慢性肾病和影响还不是很清楚，最近的部分研究认为果糖作为肾脏疾病或代谢综合征的致病因素的重要性不应该被忽视。
高尿酸诱导的内皮功能障碍还可以增加胰岛素拮抗和患心血管疾病的风险，影响肾血管扩张，导致肾功能障碍乃至衰竭。
有效控制嘌呤、果糖的摄入，服用降尿酸药物联合碱化尿液，更好防止痛风
高果糖饮食的的危害，不但是其代谢直接导致尿酸高，而且其代谢产品还能让细胞产生应激和炎症反应，导致细胞凋亡分解细胞还能导致尿酸高，果糖还带来胰岛素拮抗，这也是高尿酸血症的病理基础。
所以高尿酸和痛风人，不但要控制嘌呤饮食，限制果糖摄入也同样能避免过高的尿酸和痛风发作。
饮食的疗效最高能降低体内尿酸的15%。
90%以上的高尿酸血症和痛风患者食欲尿酸排泄异常。
所以很好地控制血糖、血压、血脂和体重，每天饮水在2升以上增加排尿量，在痛风间歇期，采取降尿酸药物治疗同时联合碳酸氢钠、正小健等枸橼酸钾钠混合制剂及枸橼酸钾或枸橼酸钠来碱化尿液从而随尿液排泄更多的尿酸，降低体内血清尿酸，预防各种尿路结石形成，保障肾脏功能健康畅通。
总之，我们的目标是：尿酸不再高，痛风不会犯。
本文参考文献（图片来源于网络，侵删）：2019年第10期《中华泌尿外科杂志》张熤婷等文章《果糖诱导高尿酸血症及对肾脏损伤的研究进展》。
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