多巴胺的重要性不言而喻，多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应，为典型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及肾脏保护作用，临床使用也不算少见。那么，小剂量多巴胺究竟有没有肾脏保护作用呢？
多巴胺的用法用量
成人常用量
静脉注射，开始1～5 μg/（kg·min），10 min以内1～4 μg/（kg·min）递增，以达最大效应。
适应证：慢性顽固性心力衰竭。
静脉滴注，开始0.5～2.0 μg/（kg·min）渐递增，多数患者按1～3 μg/（kg·min）给予即可生效。
适应证：闭塞性血管病变。
静脉滴注，开始1 μg/（kg·min），递增至5～10 μg/（kg·min），直到20 μg/（kg·min），以达满意效应。
说明书及教材认同其肾脏保护作用
1.药品说明书
多巴胺的主要药理作用如下：小剂量[0.5～2.0 μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，增加尿量；中等剂量[2～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β1受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强，心排量增加。
大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]以激动α受体为主，会强烈收缩体循环和内脏血管床，使全身血管阻力增高，收缩压及舒张压均升高，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
2.《药理学》教材
多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，同时多巴胺具有排钠利尿作用，大剂量时兴奋肾血管的α受体，可使肾血管明显收缩。多巴胺与利尿剂联合应用于急性肾衰竭，对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。
各大指南、共识均不推荐
1.拯救脓毒症运动：脓毒症和脓毒性休克管理国际指南2016（SSC 2016）。
不推荐小剂量多巴胺用于肾脏保护（强推荐，高质量证据）。
（SSC 2012对于小剂量多巴胺用于肾脏保护的态度是不建议，而SSC 2016升级到不推荐）。
2.欧洲危重病医学会（ESICM）专家意见2017更新版：ICU内患者急性肾损伤的预防及肾功能保护。
不推荐低剂量多巴胺用于预防急性肾损伤（AKI）（1A 级证据）。
3.中国心力衰竭诊断与治疗指南2018
利尿剂反应不佳或抵抗的处理：应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确（IIb，B）。
注：推荐级别IIb类：有关证据/观点尚不能被充分证明有用和/或有效，可考虑应用；证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
4.中国脓毒症和脓毒性休克急诊治疗指南（2018）
不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护（强推荐，高质量证据）。
危重病例使用方法
静脉滴注，先按5 μg/（kg·min），再以5～10 μg/（kg·min）递增至20～50 μg/（kg·min）。以达满意效应。或将20 mg多巴胺加入5%葡萄糖注射液200～300 ml中静滴，开始按75～100 μg/min滴入，再根据血压情况，可加快或加大浓度，但最大剂量不超过500 μg/min。
多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已经补足的休克患者尤为适宜。需要说明的是，应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量；选用粗大的静脉静注或静滴，应用时需进行血压、心排出量、心电图及尿量的监测，确保其临床应用的安全。
经过临床的多年研究，多巴胺不具备小剂量对肾血流的影响，多巴胺为β受体激动剂，可以导致心率失常，三级医院的急诊科和重症医学科对于多巴胺已经不用了，一般采用去甲肾上腺素（必须深静脉使用）。但是鉴于基层医院无法立刻开展深静脉置管，所以还有存在的意义。
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