吃了二甲双胍和沙格列汀,人消瘦,该怎么办

大型的循证医学证据表明有效控糖、使血糖达标是延缓糖尿病慢性并发症的有效措施之一，也是评价口服降糖药疗效的重要指标。

二甲双胍及沙格列汀在降糖方面的作用已经毋庸置疑，过往的数据表明二甲双胍可降低HbA1C 1%～2%，而沙格列汀则为0.5%～1%。因糖尿病需长期药物控制，所以优秀的口服降糖药物除了能有效控糖外，还需综合评价其对体重、低血糖发生风险、心脑血管保护及肝肾功能损害等影响。既往研究已表明对于2型糖尿病患者，BMI的下降有助于降糖、降脂、降压，甚至可以降低终末死亡率，因此是2型糖尿病患者的治疗目标之一。二甲双胍对于肥胖及超重的2型糖尿病患者能够控制BMI，改善腹型肥胖已有较为明确的结论。但对于非肥胖的糖尿病患者而言，各个研究的结果不相一致。单用二甲双胍的研究显示了可减轻体重或者是不影响体重，联用其他药物或胰岛素时保持体重或者体重增加较少。

与欧美国家相比，我国2型糖尿病患者体重指数不高(平均BMI为25.9kg/m2)，部分属于非肥胖人群。二甲双胍为2型糖尿病患者的一线用药，但对非肥胖正常体重的2型糖尿病患者有减轻体重的趋势，使在这部分患者一线使用二甲双胍存在顾虑（这也是本提问中患者用药后消瘦的重要原因）。

沙格列汀与二甲双胍联合降糖的原理是基于２型糖尿病主要的发病机制，即胰岛素抵抗和胰岛功能异常两方面。胰岛素抵抗表现为肌肉、脂肪等外周组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取降低，肝糖输出增加。胰岛功能异常表现为β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减退和α细胞不适当分泌胰高血糖素。

二甲双胍是目前常用的一线降糖药物，其发挥降糖作用的主要机制是减少肝脏葡萄糖的输出和改善胰岛素抵抗。沙格列汀是二肽激肽酶-４（DPP-4）抑制剂，近年来DPP-4抑制剂作为新型的口服降糖药而广受关注，其主要通过抑制DPP-4酶的活性，提高体内胰高血糖素洋肽-１（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素肽（GLP）浓度，发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用和抗胰高血糖素作用，改善胰岛功能异常而改善血糖。另外二甲双胍本身可抑制DPP-4的活性，增加胰岛素分泌，因此，二甲双胍与DPP-4抑制剂联用可明显增加血清中有活性的GLP-1水平。人进食后，食物中脂肪和碳水化合物刺激肠道释放GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽等多种肽，进而与胰岛β细胞表面受体结合，增强胰岛素的分泌。正常人在空腹状态下血浆中两种激素水平低下，进餐后其血浆水平会迅速升高，以葡萄糖浓度依赖方式增加胰岛素分泌，且GLP-1增加胰岛素分泌占餐后胰岛素分泌的50-70%，从而降低餐后血糖。此外，GLP-1可抑制胰高血糖素分泌，从而减少肝糖输出，抑制胃和十二指肠动力，延缓胃排空，通过肠促胰岛素效应而降低空腹及餐后血糖。研究表明，糖尿病患者GLP-1分泌减少，但肠促胰岛素效应依然存在，因此沙格列汀与二甲双胍联用可更好地降低餐后血糖。

二甲双胍和沙格列汀是治疗糖尿病的口服降糖药，糖尿病患者消瘦并不是因为吃了这两种药，而是疾病本身的原因。

糖尿病是由于胰岛工能丧失或减退，导致身体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现多饮、多尿、多食的症状。血糖升高，导致葡萄糖在细胞中氧化利用发生障碍，人体就会消耗大量的蛋白质、脂肪等代偿性补充细胞能量，这样长此以往就会逐渐消瘦，所以尿病患者如果消瘦的厉害，一方面是由于蛋白质等摄入可能小于代谢，另外血糖可能一直没有控制好。

对于单纯使用一种降糖药不能控制的高血糖患者，二甲双胍联合沙格列汀效果还是比较好的，他们的作用机制不同，可以起到协同增效的作用，可以使糖化血红蛋白下降，患者耐受性较好，能够避免低血糖不良事件的发生。

二甲双胍能够使外周组织摄取和利用葡萄糖的几率提高，对肝糖输出进行抑制，既可以降低空腹血糖，还可以提高胰岛素敏感性，促进胰岛素抵抗症状的改善。