自从第一个靶向药美罗华问世，靶向药的发展已经有23年的历史。靶向治疗突破传统的三大治疗模式，是近几十年来，肿瘤治疗领域的一个非常大的进步。它为很多患者带来了生存获益，甚至有少数病人达到长期带瘤生存。然而，靶向药并不是神药，它与化疗药物一样，同样会出现耐药。比如针对肺癌的口服小分子靶向药，通常会在半年到一年左右出现耐药，而静脉使用的单克隆抗体类靶向药也会出现耐药现象。
靶向药为何会出现耐药？
靶向药耐药的原因要从癌症发病机制说起。癌细胞是由于各种致癌因素作用下，正常细胞基因突变形成的，癌细胞无限制增殖，并且没有正常细胞的结构和功能，疯狂掠夺正常细胞营养的同时破坏正常组织，并发生全身扩散和转移。
引起癌细胞的基因并非一个，目前已经发现了几十个可能引起癌变的基因突变。每个癌细胞可能同时发生了一种或者几种突变，而这些突变里面，有些突变是占优势的，有的突变是弱势的。我们检测到一个优势的突变基因，而正好有针对这个基因的靶向药物的话，预期治疗效果就会很好。但癌细胞非常狡猾，当优势基因受到抑制后，其他非优势的基因转而成为优势基因，癌细胞又能重新生长起来，所以临床就表现为肿瘤先缩小，过段时间又增大。
另外一种原因就是肿瘤的异质性。肿瘤它是一个混杂的细胞群体，在肿瘤组织中，几乎没有两个癌细胞是完全相同的，就像世界上没有完全相同的两片树叶。有些肿瘤细胞是带着这个靶点基因的，有些肿瘤细胞是没有靶点基因的，靶向药物对于有靶点基因的肿瘤细胞有明显的杀伤作用，可以让肿瘤死亡或者凋亡，但是没有这些靶点基因的肿瘤细胞因为没有受到外界的抑制而仍然存活。一开始这部分细胞可能占比很少，但是随着时间推移，耐药的癌细胞逐渐增殖富集起来，渐渐地就表现为临床上可观察、可测量的耐药现象。
与此同时，肿瘤细胞团携带的基因会发生动态变化，尤其是使用靶向药之后，比如有EGFR突变肺腺癌患者使用一代靶向药后，有50%患者会发生EGFR T790M突变，这类患者可以选择三代靶向药奥西替尼。口服奥西替尼一段时间后又会发生C797X突变、MET基因扩增等等。
迄今为止，还没有一种靶向药物在所有癌症患者中不出现耐药，当靶向药耐药以后只能重新检测敏感基因靶点，换用其他的靶向药物，有点像游戏里打怪兽，要不停的换装备，不然就可能被怪兽杀死。总之，癌症不可能单靠一种方式，一种药物，综合治疗模式永不过时，靶向与传统治疗联合或者靶靶联合可能是未来主流治疗方式。
就像你喜欢吃火锅，要是让你天天吃，迟早会厌烦的。靶向药致病和这个类似，疾病不吃这一套了，只是耐药性复杂点而已。
下来从什么是靶向药？耐药性的原因，生活中应用，来聊聊。
1，什么是靶向药？
和结婚一样，一把钥匙开一把锁。而靶向药就是一种药治一种病。也叫个性化治疗。
比如一个人得了肺癌，用不用靶向有什么区别？
（1）不用靶向药的话，就是先尝试。先拿对大多数肺癌患者，效果好的药试试，假如几周后效果不好，那就再换一种。直到尝试到效果好的，这种就可能耽误治疗。
（2）用靶向药的话，效果更好，一般先做基因检测。查癌症是什么基因出问题了。然后用针对这种基因的药物，直接针对性用药。
2，耐药性的原因？
明明这个药挺好的，为啥会耐药呢？主要原因有两种：
（1）效果差了：
就像我们喝酒，开始一瓶就倒。慢慢能喝五六瓶了。而用药是一样的，由于长时间用药，效果就变差了。就是所说的耐药性？
那效果为啥变差呢？由于药物不是直接作用于病灶的，一般是通过中间调节，影响到神经，激素，甚至基因调控等等。而药物用的多了，中间的环节就容易掉链子，慢慢有耐药性。
（2）疾病变了：
靶向药的特点，就是治病的专一性。假如疾病发生微微的变化。这个药就可能失效了。而疾病表现没变，就开始耐药了。
比如癌症和基因有关，而人的基因有2万多个，治疗的时候基因稍微突变下，可能药物就作废没用了，要更换药物，制定新的治疗方案。
3，生活中的应用：
（1）艾滋病治疗：
有一种鸡尾酒疗法。就是把药物和鸡尾酒一样，按照一定比例混合使用。这样一来，就能避免耐药性。
（2）消毒液更换：
家庭消毒时，建议定期更换消毒液。假如常用一种，病毒，细菌就会有耐药性。慢慢耐药性的就会繁殖。比如酒精，次氯酸，新洁尔灭交替使用，效果更好。
总的来说，耐药性不是好事，但必须科学面对才是。
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